对象家里有人得过精神分裂症，我们的孩子会遗传吗？

要看这位亲属和孩子是什么关系。对象本人患病，每个孩子约 1/10；对象的父母患病（孩子的祖辈），约 3%–5%；对象的叔伯姑姨或堂表亲患病，孩子的几率只比普通人的 1% 略高一点。如果对象本人已经三十五岁以上、一直健康，风险还会更低。

精神分裂症遗传父亲还是母亲？

父母任何一方患病，子女的风险大致相同。真正起作用的是你和患病的人血缘有多近，而不是在父亲还是母亲那一边。

它不按固定规律遗传，所以看起来会像隔代。风险分散在数百个基因上，父母可能遗传到一部分却从未发病，于是出现祖辈和孙辈患病、中间一代健康的情况。

比“十分之一”这个起点低得多。大多数人是在二十多岁首次确诊，到 40 岁时，大部分风险已经过去了。晚发病例确实存在，在女性中略多一些。

目前不能对个人作出预测。多基因风险评分只能描述人群层面的趋势，不用于判断某一个人。例外是 22q11.2 微缺失：如果本人同时有先天性心脏病、腭裂、学习困难等表现，可以考虑做染色体微阵列检测。

也有较强的遗传倾向。丹麦全国登记研究中，父母一方因双相障碍住过院，子女到 52 岁时患双相障碍的几率约为 4.4%；父母双方都有，约为 25%；父母都没有，约为 0.5%。

这些范围综合了精神遗传学家 Irving Gottesman 汇总的经典家系研究，以及后来丹麦、瑞典的全国登记数据。登记研究的数字通常偏低，因为只统计了到一定年龄为止、住院确诊的病例。

最值得细看的是同卵双胞胎这一行。同卵双胞胎的基因完全相同，可在一半以上的双胞胎里，只有一个人发病。基因决定的是“骰子怎么灌铅”，而不是最后掷出几点。

上表描述的是“年龄不详、有一位患病亲属”的人。你自己的数字会随四件事变化：

你的年龄。 大多数人在十几岁后期到三十多岁首次确诊；男性通常比女性早，女性在四五十岁还有一个较小的发病高峰。如果你已经 40 岁、从未出现过精神病性症状，一生中的大部分风险已经过去了。
几个亲属、有多近。 两位亲属患病比一位影响大，父母或兄弟姐妹患病比堂表亲影响大得多。反过来，已经过了三十五六岁仍然健康的亲属，会把估计往下拉。
亲属的诊断到底是什么。 精神分裂症、伴精神病性症状的双相障碍、重度抑郁和药物所致的精神病性障碍是不同的病，只是有一部分共同的遗传基础。父母有双相障碍，孩子患精神分裂症的风险也会升高，只是升得少一些。
成瘾物质。 青少年期大量使用大麻等成瘾物质会增加风险，这是少数个人能够主动避免的因素之一。

很多人是在谈婚论嫁时，才第一次认真查这个问题。按具体情况，比较客观的答案是：

在上面每一种情况里，绝大多数孩子都不会得精神分裂症。

比检测更有用的，是了解早期信号。精神病越早发现、越早规范治疗，长期结局越好。所以在有家族史的家庭里，身边的大人要留意青少年的这些变化：突然疏远朋友、学习或工作能力明显下降、变得多疑，或者听到、看到别人感受不到的东西。

少数精神分裂症与某个可以查到的遗传改变有关，最有代表性的是 22q11.2 微缺失综合征：22 号染色体上缺了一小段，大约每 4000 人中有 1 人。这类人群中，约 1/4 会患精神分裂症。

线索往往早在出现精神症状之前就有了：出生时有先天性心脏病、腭裂或说话带明显鼻音、低血钙、反复感染，或者有学习困难。染色体微阵列检测可以查出这种缺失。

这种缺失大多是孩子身上新发生的，并不是从父母那里遗传来的；但有这种缺失的人，每个孩子都有 50% 的机会遗传——这和上面表格里的任何数字都完全不同。