爸爸有痛风，我尿酸 480，算不算遗传？

有家族史又有高尿酸，说明你确实带着容易高尿酸的体质。按《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》，没有发作过痛风、也没有合并症时，尿酸 ≥540 μmol/L 才建议用降尿酸药；有高血压、糖尿病、肾病等合并症时为 ≥480。即使暂时不用药，也要定期复查、控制体重、少喝啤酒和含糖饮料。

女儿会遗传痛风吗？

会遗传到体质，但女性发病少得多。台湾数据中，父母有痛风的女儿风险也约为常人的 2 倍，只是女性的基础风险低。绝经前雌激素帮助尿酸排泄，绝经后风险上升。

能降低风险，但不能保证。一项美国研究中，饮食习惯只能解释血尿酸差异的不到 0.3%，常见基因变异能解释约 24%。不过对个人来说，啤酒、含糖饮料、内脏和海鲜仍会增加发作的机会，值得减少。

大多数仍是常见的多基因倾向加生活方式，但要留个心眼。欧洲风湿病联盟建议：25 岁前发病、家里有人很年轻就得痛风，或者有尿酸结石，应进一步检查尿酸排泄。合并肾功能下降、家里几代人早发痛风，要想到常染色体显性遗传的 UMOD 相关肾病。

HLA-B*58:01 阳性的人用别嘌醇，发生严重药疹（如史蒂文斯-约翰逊综合征）的风险显著升高。汉族人中约 10%–20% 携带这个基因型，指南建议用药前检测。

台湾全民健保 2004 年的数据（2264 万人，其中 104.5 万人确诊痛风）：

配偶之间没有血缘，风险却也升高，这一部分来自一家人共同的饮食和生活习惯。同一项研究估计，男性痛风中遗传因素约占 35%、共同环境约占 28%；女性分别约 17% 和 19%。

2018–2019 年全国调查中，成年人高尿酸血症（血尿酸 >420 μmol/L）约 14.0%，男性约 24.4%、女性约 3.6%；2015–2016 年为 11.1%，3 年里明显上升。
高尿酸不等于痛风，但高尿酸持续越久、越高，痛风发作的机会越大。家里有痛风的人，体检单上的尿酸值值得认真看。

ABCG2 是把尿酸从肠道和肾脏排出去的“转运泵”。它的一个常见变异（Q141K）让这个泵的功能变差：

它解释了为什么不胖、不爱喝酒的人也会尿酸高，也说明“痛风都是吃出来的”并不对。

本站模型用欧美人群的痛风发病率（男性到 80 岁约 12.5%、女性约 4.3%）作基础，算家族史的影响：

中国大陆的痛风终生风险还没有可靠的全国数据，目前多数调查给出的是某一时点的患病率（约 1.1%），所以这里的基础数字偏向欧美。家族史带来的倍数，和台湾数据大体一致。

大多数痛风是很多基因加生活方式。少数家庭不一样：

常染色体显性的 UMOD 相关肾病：家里几代人都有人很年轻就得痛风、肾功能逐渐下降，约一半患者在青少年或成年早期出现痛风。每个孩子 50% 遗传，见常染色体显性遗传。
HPRT 酶部分缺乏：伴 X 遗传，表现为年轻男性的痛风或尿酸结石，没有神经系统症状；完全缺乏时是严重得多的莱施-奈恩综合征。

欧洲风湿病联盟建议：25 岁前发病、有年轻发病的家族史，或有尿酸结石的人，应检查尿酸排泄情况。

查一次血尿酸和肾功能，有家族史的年轻男性尤其要查。
少喝啤酒和含糖饮料：美国男性的长期随访中，每天每多喝一瓶（约 355 毫升）啤酒，痛风风险约增加到 1.5 倍；每天两杯以上含糖软饮料，约 1.9 倍。少吃动物内脏和海鲜。
控制体重，避免剧烈节食。
按指南决定是否用药：已经痛风发作的人，尿酸 ≥480 μmol/L，或 ≥420 且有危险因素时开始降尿酸治疗，目标一般＜360（严重者＜300）。
用别嘌醇前查 HLA-B*58:01。